光谱中的不同波长，可调节皮肤颜色与保护机制

编辑|漫悠芸端

引言

光谱是指我们日常生活中看到的，所有可见光的范围，包括紫外线、可见光和红外线等不同的波长，这些不同波长的光在与皮肤接触时，能够影响我们的皮肤颜色，发挥保护机制的作用。

人眼的可见光谱及其对皮肤的影响

尽管人们在白天暴露在可见光下，但除了眼睛之外，人们对可见光对皮肤的影响知之甚少，令人感兴趣的是，在皮肤中，已经确定了对不同波长的阳光，产生反应的光感受器，并已经阐明了它们的信号传递机制。

感光细胞视蛋白，是视网膜视杆细胞中表达的，G蛋白偶联受体家族的一部分，视网膜是眼睛中的光敏层（Ramirez和Leidy，2018；高等),视紫红质在结构上被归类为染色体蛋白。

由视蛋白（一种无色蛋白质）和维生素A衍生物11-顺式视黄醛（11-cis-retinal）组成,当与光子相互作用时，视网膜经历从11-顺式视黄醛到全反式视网膜的光异构化,活化的视紫红质形式（Metarhodopsin-II）会激活转导蛋白（Gt），从而引发下游的光转导级联反应。

研究发现，人黑色素细胞中观察到视紫红质，与UVA有关,UVA能诱导Ca2+运动，并促使黑色素合成,UVA激活了视紫红质（OPN2）和黑视蛋白（OPN4）,从而通过CAMKII/NOS/sGC/cGMP途径诱导小鼠黑色素细胞产生黑色素。

人角质形成细胞的细胞膜中,也发现对紫光起反应的视紫红质,表达通过Ga通路调控角蛋白-1和角蛋白-10的mRNA表达水平，这些蛋白质是角质形成细胞分化的标志物,信号通路的组成部分。

OPN4在人角质形成细胞、黑色素细胞和成纤维细胞中被观察到,蓝光刺激可导致钙离子的流入和1/2的磷酸化，这一过程与细胞外信号调节激酶有关。

紫外线照射主要对皮肤造成有害影响，包括晒伤,皮肤癌和光老化,长期的UVA照射，会导致表皮增生，并改变角质层的厚度,暴露于UVB会引起DNA损伤和产生活性氧（ROS）等有害影响。

许多研究表明，紫外线辐射通常会激活多种激酶，如p38MAP激酶和c-JunN端激酶（JNK），并刺激皮肤中激活蛋白-1（AP-1）介导的转录,保护皮肤免受紫外线辐射的损害,有助于抑制皮肤老化。

紫外线辐射（UVR）不仅对皮肤有有害影响，还与7-脱氢胆固醇发生相互作用,7-脱氢胆固醇是皮肤中的胆固醇前体，最终转化为维生素D,维生素D有助于钙的吸收，对骨骼形成非常重要,人体50%所需的维生素D量只能通过食物摄入，足够的UVR暴露对,我们的健康至关重要。

低剂量的UVR（1.5kJ/m2）可能具有治疗，一些需要局部免疫抑制，治疗的疾病潜力，如接触性超敏反应,窄谱UVB（311∼312nm）可以改善白癜风和牛皮癣。

中等剂量的UVA1（340∼400nm，50J/cm2）对于特应性皮炎和硬皮病等疾病的治疗具有有效性，这些疾病包括皮肤硬化和收紧，这表明，适当的UVR暴露，可能作为治疗皮肤相关疾病的一种方法。

不同波长光对皮肤的影响

紫光（410nm）被发现可以显著降低角质形成细胞中细胞分化因子的表达，CREB的磷酸化水平，紫光刺激Toll样受体（TLR）3或TLR5，从而显著抑制NF-kB的磷酸化和IkB的降解。

紫光，显著降低了角质形成细胞中时钟基因per1的转录水平，表明表皮皮肤细胞可以直接对光作出反应并控制per1的表达水平，还发现紫光会导致ROS产生、炎症细胞因子释放和DNA损伤，随着时间的推移，这些有害影响可能会增加整体皮肤损伤。

瘢痕疙瘩是一种在皮肤损伤愈合过程中，导致异常致密的纤维组织生长的疾病，它的生长超过了伤口或炎症区域的大小，与真皮中过多的胶原蛋白以及转化生长因子β（TGF-β）/Smad信号系统的表达有关。

研究发现，紫光（410nm，每隔24小时两次，紫外线剂量为10J/cm2）显著降低了1型胶原蛋白的表达，这表明紫光可能对早期瘢痕疙瘩的形成具有抑制作用。

蓝光对皮肤有积极和消极的影响，在轻度强度（30J/cm2）下，暴露在450nm的蓝光下的人真皮成纤维细胞表现出代谢活动的抑制作用，例如TGF-β信号传导和前胶原I的产生，还可以延迟胶带剥离损伤后的屏障恢复。

蓝光在治疗痤疮（寻常痤疮）方面具有积极作用，痤疮是一种皮肤病，主要在青春期发生，并观察到约85%的青少年有病发，它在皮肤上留下瘢痕（增生性瘢痕）和凹陷瘢痕。

相比于其他可见光的波长，绿光的研究较少，绿光（490-560nm）对剥离带损坏后的屏障恢复率没有影响（Da和Fuziwara，2008），绿光有助于刺激血管生成和肌成纤维细胞分化，在三度烧伤的恢复阶段起到重要作用。

有趣的是，黄光（590nm）以及其他可见光波长被发现可以减小脂滴的大小，脂滴是充满甘油三酯的分化脂肪细胞中的细胞器，通过促进自噬相关的溶酶体降解作用，显著降低了甘油三酯的水平，对于减少人体内的过度脂肪具有潜在的治疗作用。

红光还被证实，可以通过刺激细胞增殖，生长有效改善成纤维细胞的伤口愈合，在用红光照射的SKH-670无毛小鼠中，可以减轻皮肤的切口损伤，对于部分厚度皮肤擦伤，红光（635nm）照射已经显示出显著的改善症状的效果。

在三度皮肤烧伤的修复过程中，红光（630±10nm，36J/cm2）与对照组相比，加速了再上皮化和伤口回缩指数（WRI）。

已有研究表明，近红外线（NIR）辐射会增加活性氧物种（ROS）的产生，并对皮肤胶原蛋白造成损伤，类似于紫外线辐射产生的损害方式，这些研究结果表明，NIR对人体皮肤可能具有有害作用，

接受近红外线，照射（波长为51nm）约六个月的多数参与者（约75-83%）的肤色和皮肤粗糙度得到了改善。

其他研究也报道了类似的结果，发现NIR（830nm）显著增加了各个实验组中，胶原蛋白和弹性蛋白纤维的含量，并增强了ICAM-1、TNF-α和连接蛋白43的蛋白质表达水平，刺激了人真皮成纤维细胞中的TGF-β信号传导和前胶原I的产生，而不会引发细胞内ROS的产生。

NIR（805nm）低强度的NIR照射（波长为810nm）可以增强胶原蛋白的积累，促进细胞增殖和完全上皮化，NIR照射（810nm）通过降低促炎因子（如NF-kB）的水平，同时增加再上皮化相关蛋白（如纤连蛋白、HSP-90和TGF-β2）的水平。

改善免疫抑制真皮中伤口愈合的情况，近红外辐射还增强了细胞中ATP含量，因此，NIR可以在临床上应用，通过光调节的方式改善伤口愈合，不同波长的光都会对我们的日常生活产生积极和消极的影响。

一些研究发现，高剂量的近红外线（NIR）可能对人体皮肤产生病理作用，但低剂量的NIR在医学上广泛用于促进伤口愈合，紫外线辐射（UVR）也是皮肤老化的主要原因，但它能够有效促进维生素D的合成，并改善皮肤相关疾病，如牛皮癣，

蓝光也会引起氧化应激，从而减缓皮肤屏障的恢复，并对皮肤产生不利影响，但它对去除痤疮丙酸杆菌有积极的贡献，因此，在适当的条件下，利用每种波长的光的有益作用是值得考虑的。

光疗，就是利用非热光或非侵入性光，来实现治疗效果，为了确保安全性，需要根据相应的色素团来选择特定波长的光，识别和了解光感受器在皮肤中的潜在机制非常重要，将光疗与系统生物学相结合，可以更深入地了解哪种波长的光对于某些护肤品或治疗皮肤相关疾病最为有效。

光谱具有不同的皮肤穿透深度，可以针对目标皮肤细胞，皮肤组织施以特定的治疗效果，LED（发光二极管）近年来引起了人们的浓厚兴趣，并且在医疗和美容领域出现了各种临床应用。

LED的优点，在于短时间内能够向目标区域提供足够的辐射，这也可能是其治疗机制之一，LED的有效效果取决于，对特定波长的有益和有害影响之间，敏感平衡的理解，将LED作为光疗的适当组合，以作用于各种靶标，可能成为未来改善皮肤相关疾病的突破。

结语

光谱中的不同波长对皮肤颜色和保护机制，具有关键作用，了解和合理利用光的能量，可以帮助我们达到健康、年轻的肌肤目标。

通过科学的皮肤护理，可以拥有光彩照人、健康美丽的肌肤，光是皮肤的好朋友，让我们与光共舞，展现自信迷人的自己。

参考文献

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